精神分裂症从本质上是一种慢性病,病程长、反复发作、迁延不愈,与高血压、糖尿病、关节炎类似,可以用药控制,但不能根治,需要在生活中注意保养,一旦有啥不利因素就可能复发或者在原来基础上加重。据统计,患者治愈后第一年的复发率为25~35%,第二年为50%,第三年为80%,精神分裂症的每次复发对患者的大脑都是一次伤害,因为发作时会在大脑上形成瘢痕,这种瘢痕组织是无法治愈的。而且每次发作都是对患者和家属在心理、体力、精力、财力上的一种折磨,特别是那些兴奋的、有危险性的患者。所以,保持病情稳定、减少复发频率显得特别重要。但是,要想达到这个目标并不容易。原因有多种,一是患者本人担心长期服药有副作用,病好了就停药。二是病情没有完全治愈,虽然症状消失了,但是患者对现实的认识能力没有恢复,不认为自己有病,拒绝继续服药。三是家庭环境不好,缺少感情沟通交流,彼此缺少关心,没有人照顾他服药,甚至有不良刺激。四是工作环境压力过大,无法适应,造成病情复发。五是面对一些情形不得不停药,比如怀孕,得了躯体疾病与精神科药相冲突。造成复发的原因有很多,有的根本就弄不清楚,甚至在正常服药、没有任何外界因素的影响下都可以复发。既然这样,我们该采取什么策略,以达到患者的利益最大化呢?下面是我的看法:一、精神分裂症其实不是单纯的一种疾病,病因不清,病因有很多,只不过表现类似,结局也确实不同。事实上也确实有很少一部分在治愈后停药不再复发,这些患者数量很少,但确实存在,我们希望每一个患者都属于这种。我们就来谨慎的筛选一下,对那些急性起病的、没有家族史、治疗顺利、缓解较快而且彻底、发病年龄较晚(比如,25岁以后)、没有懒散淡漠这些所谓阴性症状、头部CT正常的患者,治愈后继续服药二年(因为二年内复发率最高),然后考虑停药,因为这类的患者复发的几率相对要小一些,即使复发也相对好处理。如果停药后不幸复发,二次治疗后保持服药3~5年。第三次复发就不宜再停药。或者,5年内有两次发作,一般来讲最好长期服药维持治疗二、相反的,对那些治疗困难、有家族史、阴性症状明显、缓解不彻底、慢性起病且起病年龄较早、脑CT显示侧脑室扩大的患者不建议停药。二、如果药物副作用较大,应该全面评估后由医生来调整药物,而不是停药。比如,长期用奥氮平产生肥胖、血糖增高等代谢综合征,在不能耐受的情况下换成相对影响较小的药物。从治疗作用的强弱程度来讲,可大体氛围强、中、弱三种,氯氮平的作用最强疗效最好,但是副作用也最大,如果长期使用氯氮平出现无法耐受的副作用,不得不换成副作用较小但治疗作用也较弱的药(比如阿立哌唑)时,不要直接换,最好做一次无抽搐电休克(ECT),然后再换。三、如果是患者自身的原因拒绝服药,可以考虑用长效制剂,有每月用一次的针剂,也有每周用一次的口服药物(比如,五氟利多),在不得以的情况下可以选择特殊剂型暗中服药,所有这些方法都必须在医生指导下完成。有的家属担心长期服药会伤害身体,针对这一点一定要权衡利弊。不能否认,任何药都存在潜在的副作用,但是,出现的毕竟是少数。反过来说,一旦停药造成复发,每次复发对大脑都是一次严重损害,就像癫痫一样,可以说,不吃药的副作用远远大于吃药的副作用。每当有家属问我长期服药的问题,我就会反问一个问题,“为什么高血压患者能够接受长期服药,精分的患者就不能呢?”四、对一些正常服药仍然复发的患者,可以考虑每月做一次无抽搐电休克,预防复发效果非常好。五、除了上述用生物学方法调整外,也必须考虑心理社会因素的调整。我们鼓励康复期患者走出家门,参加工作,但这个工作最好是压力不大、动脑不多、人际关系简单的工作。家庭里营造和谐、亲情的氛围,避免不良刺激。保护患者积极改变的动机,在日常生活中平等相待。六、当不得不停药时,在可能的情况下尽可能缓慢撤药,并注意观察。七、如果有条件,在康复过程中,接受心理治疗,调整认知,目的是提高服药的依从性,学会带病生活,接受自己的疾病,训练生活技能以及人际交往的技能。八、有一些反复发作的患者家属问是否可以手术治疗。答案是否定的,目前,手术的方法还没有被批准用于精神分裂症的治疗。
在抑郁障碍的治疗过程中,由于病情的需要联合使用一些精神药物非常常见,目的是达到最佳疗效,或者减少一些不良反应。米氮平是近十多年在我国推广使用的抗抑郁药,因为其独特的药理机制使得其经常被用于与其它药物的联合治疗。但是,米氮平的联合用药还是有很多讲究的,必须谨慎对待,不能任性。下面谈谈我的看法:一、米氮平与选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRI,包括舍曲林、帕罗西汀、氟西汀、艾司西酞普兰、西酞普兰等)联用堪称绝配。为什么呢?因为米氮平能都提高突触间隙去甲肾上腺素的浓度,SSRI能够提高五羟色胺的浓度。按照抑郁障碍的发病机制学说,去甲肾上腺素和五羟色胺是两种与抑郁障碍发病密切相关的两种神经递质。这两种抗抑郁药联用相当于对两种递质同时起作用,因此增强抗抑郁作用,提高疗效。好处还不仅如此。如果单用SSRI,可能影响睡眠,而米氮平恰恰有改善睡眠的作用,所以,早晨吃SSRI,晚上吃米氮平,即增加疗效又改善睡眠。还有重要的一点,由于SSRI对五羟色胺的激动作用,在起抗抑郁作用的同时,也产生了消化道反应(腹痛、腹泻)和性功能障碍。原因是五羟色胺还分好多亚型,SSRI把这些亚型一勺烩了,激动五羟色胺2型就产生性功能障碍,激动五羟色胺3型就刺激消化道。而米氮平刚好相反,能够阻断SSRI的这两个副作用。所以这两个药联合使用可以相得益彰,是个不错的选择。二、米氮平与五羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI,包括文拉法辛、度洛西汀)联用时,要监控血压,因为这两类药都能增加去甲肾上腺素的浓度。而去甲肾上腺素具有心血管刺激作用,升高血压。所以,两药联用加剧对心血管系统的副作用,使副作用叠加,加大治疗风险。与三环类抗抑郁药(多赛平、阿米替林和氯丙咪嗪)联用也是同样道理。但是,这两类药合用,可以通过多重的作用机制,增强治疗作用。三、对男性患者,米氮平最好不要与曲唑酮联用,因为联用可能加大阴茎异常勃起的风险,造成阴茎缺血性坏死。另外,在国际上,虽然曲唑酮在分类上还在抗抑郁药里,但是早已不作为抗抑郁药使用,却被用于失眠障碍。米氮平和曲唑酮都有改善睡眠的作用,从这个角度讲也没有必要在一起联用。四、米氮平不是在必要的情况下,不要与安眠药合用,因为米氮平本身就有增加睡眠的作用,再联用安眠药有点多此一举。五、米氮平不要与奥氮平、喹硫平联用,因为它们都有增加体重的副作用,放在一起,长期联用的话,势必加重身体代谢负担。上述内容是我的总结,篇幅不长,但极具临床指导意义。希望能帮助到对本文感兴趣的患者。
失眠和感冒一样都是人类最常见的病理现象。就像一个人的一生中不可能不得感冒一样,几乎没有人没经历过失眠。感冒可轻可重,轻的经过数日自愈,重的无论怎么治疗也是经久不愈。失眠也是一样,轻的经过自我调整几天就恢复了,重的可以变成慢性化,甚至变成生活的一部分。感冒可以由很多原因引起,比如过敏、腺病毒或支原体感染、流感病毒感染。失眠也有很多的诱发因素,比如躯体疾病、精神疾病、环境的变化、应激事件等,没有无缘无故的失眠。在诱发因素的作用下,起初“失眠”可以作为某种疾病的症状、生理心理现象出现,一个最简单的例子就是喝茶及咖啡性饮料诱发失眠。我们将这些当面对人生重大境遇改变或其他什么原因突然诱发的失眠称为“境遇性失眠”,也叫“急性失眠”。一般情况下,当促发因素消失或经过一些相应调整,多数人能够恢复正常的睡眠模式。只有少数敏感个体会经历持续性的睡眠困难。当急性失眠持续三个月以上,就作为一种独立的疾病的面貌出现,被称为“失眠障碍”,也称为“慢性失眠”。按照美国《精神障碍诊断与统计手册-5》的定义,“失眠障碍”是指持续三个月以上的失眠,包括入睡困难、中间易醒、早醒后不能入睡,每周至少三个晚上出现失眠问题,并且导致严重的痛苦或损害社会功能。入睡困难是指上床后30分钟仍不能入睡;中间易醒是指上床入睡后频繁觉醒,且觉醒时间达到30分钟;早醒是指比预期时间早觉醒30分钟以上,或总睡眠时间未达到6小时30分钟就觉醒。“失眠障碍”患者不再像失眠的初期那样把失眠与促发因素因果地联系在一起,尽管促发因素已经消失,但失眠却作为一种“生活现象”被保留下来。使个体能够将失眠作为“生活现象”被保留下来的因素叫做“失眠的维持因素”。这些维持因素主要是指不良的睡眠行为、对睡眠的不良认知。正是对睡眠的过度担心导致追求良好睡眠的不当行为,这种追求良好睡眠的行为反而加重失眠,造成恶性循环,使失眠持续下来。解释一下,发生急性失眠后,患者产生对失眠过度的担心,比如担心第二天上班精力不支,使工作变得糟糕,最后被老板炒鱿鱼,甚至会有灾难性的反应,比如担心出车祸;为了弥补睡眠的不足,过早地上床,努力延长卧床时间,白天补觉,这些措施在初期可能增加睡眠机会,但在随后的日子里睡眠的动力就会减少,夜间睡眠的能力会越来越差,形成了越是失眠,越想延长卧床时间,卧床时间越长越是失眠,这样一个怪圈。睡眠是人类的本能,在发展过程中,形成了卧室(床)——睡眠的条件反射。当失眠被促发后,少数敏感个体的条件反射被打破了,而且由于维持因素(睡眠行为)的作用经过一系列机制,形成了相反的条件反射,即卧室(床)——失眠,也称为“条件性觉醒”。把原来的卧室、床、睡眠时间与睡眠相配对变成了与觉醒也就是失眠相配对。所以,“失眠障碍”的治疗,药物治疗、物理治疗等生物学的方法不是最好的办法,因为这些方法只能解决眼前的短期问题,没有长期的收益。要想从根本上解决问题,就要改变维持失眠的因素,重建睡眠认知和行为。基于以上原理,认知行为治疗(CBT-I)是目前世界上公认的适宜方法。通过调整认知、睡眠限制、刺激控制等认知行为方法为患者提供一个更长远的利益。但是治疗周期较长,每周一次,一般要两个月,初期要忍受更严重的痛苦。当然,是服药治疗还是接受CBT-I治疗,决定权在患者手里。在很多人眼里,治疗失眠是很简单的一件事,开点药就行了。可是在我看来,却是相当复杂的一项技术。首先,必须有一个详细的、专业的摄入性访谈,访谈的范围远远超过症状本身。二是患者本人填写相关量表。三是根据情况要做多导睡眠图,四是要求患者回家后作连续的睡眠记录。五是根据情况作一些其它必要的理化检查。通过以上方法对失眠状况有一个全面的评估,(一)确定失眠的性质,是急性失眠还是慢性失眠,是失眠障碍还是由于某种精神疾病或躯体疾病或是药物等因素造成的失眠症状。(二)分析失眠的基础因素、诱发因素和维持因素。(三)有没有需要特别睡眠问题,比如呼吸睡眠暂停综合征、不宁腿综合征、异态睡眠等等。只有通过科学的系统评估勾勒出一个完整的概貌,才能为下一步的治疗指明方向。案例一:中年男性,以“近几年睡不好觉、近3~4天彻夜未眠”主动来访,要求解决睡眠问题。跟门诊绝大多数的失眠患者一样,主诉非常简单。如何展开访谈?访谈结果的不同决定了不同的治疗轨迹。通过访谈发现,这个患者对睡眠的需求与众不同。一般人是到夜间不由自主地产生睡眠的生理需求,而他要求睡眠完全是为了不影响床伴。结合其他线索,我的结论是,他的睡眠问题无法简单用失眠障碍来解释,真正的推手是“环性心境障碍”。案例二:中年女性。以“近十年来入睡困难”为主诉独自来访。主诉同样简单,但背后隐藏的内涵却不简单。实际上这是一个漏诊多年的“强迫型人格障碍伴焦虑”的患者,是自幼形成的强迫型人格导致她的焦虑,大约十年前做了一次妇科手术后焦虑加重,失眠也随之加重。要想治疗“失眠障碍”,不要指望弄点神药吃上就解决问题,更别相信“电视神医”的表演。失眠障碍的治疗主体不是医生,而是患者本人,医生的工作只是带领。
“抑郁症”这个词已经不再陌生,甚至成为一个时代的文化现象。网上有人调侃说,这年头谁要是没点抑郁都不好意思出门。公众对抑郁症的了解很大程度受罹患抑郁症的影视明星的影响,似乎这些明星不仅在舞台上给观众带来愉悦,还以自身的遭遇为公众上了一次又一次的抑郁症知识的科普教育课。但是,他们展现给我们的都是成年人的精神世界。那么在儿童群体里是否也有抑郁症的存在?有人会说,小孩子吗,天真活泼,没有那么多压力,哪里来的什么抑郁症?不幸的是,答案是肯定的。在精神科疾病中有一个大家族,叫“抑郁障碍”,在这个大家族中包括了下面几个重要成员:破坏性心境失调障碍、重性抑郁障碍、持续性抑郁障碍、经前期烦躁,等等。重性抑郁障碍也就是抑郁症,典型症状是:在一段时间内(二周以上)心境抑郁,主观感到悲伤无望,以泪洗面、唉声叹气;活动兴趣或乐趣明显减少,严重的情况下所有的兴趣都会丧失;体重明显减轻或加重;几乎每天失眠或睡眠过多;躯体活动明显减少,宅在家里,闭门不出;感疲劳或精力不足;自卑、自责;感到迟钝、注意力不集中;严重者悲观厌世。上述这些症状在儿童身上几乎是看不到的。既然儿童身上找不到上述典型的抑郁症的症状,那么为什么说有儿童抑郁症的存在呢?问题就在这里。经常有这样一些儿童,他们的脾气变得特别大,常常因为一丁点小事大发雷霆,平时也是怒气冲冲的、恨叨叨的。医学家们把这种情况称为“破坏性心境失调障碍”,它的核心症状是:“严重的、反复的脾气爆发,表现为言语(例如,语言暴力)和/或行为(例如,以肢体攻击他人或财务),其强度或持续时间与所处情况或所受的挑衅完全不成比例”,条件是症状持续一年以上、出现在10岁之前。”经过研究发现,这些患有破坏性心境失调障碍的儿童到青春期和成年期以后如果不经过干预通常都会发展成抑郁症!医学家认为,虽然这种病表现出的症状与成人的抑郁症不同,但本质都是一样的。所以说,不是儿童期不得抑郁症,而是抑郁症在儿童身上的表现不同。究其原因是因为儿童期中枢神经系统还没完有发育成熟,认知的能力、情绪的表达、行为的控制还没有达到成人的水平,所以,与成人相比,在同样的抑郁心境下,表达的方式不同。可以这样理解,破坏性心境失调障碍是儿童抑郁症的别名。所以,在这里提醒家长们,抑郁症不是成年人的专利,儿童期也可以得抑郁症,如果发现孩子长期、反复的脾气爆发一定要予以充分关注,及时就医,切莫当做脾气不好或品行问题来简单管教,造成不良后果。
睡眠紊乱与精神障碍的关系可以从两个方面来理解。第一,作为一组疾病,睡眠紊乱(当然包括觉醒障碍)是精神障碍的一个组成部分。这一点在当今流行的两大疾病分类体系中都有详尽的诠释。尽管睡眠医学越来越倾向于成为一门独立的学科,但是睡眠障碍无论如何也绕不过精神障碍这道坎。无论是哪一种睡眠障碍都会给患者带来焦虑、抑郁等精神困扰,甚至出现幻觉、思维障碍等严重的精神症状。因此,严格意义上讲,无论是哪一种睡眠障碍,都需要精神科医生参与或主导的评估、诊断及干预。无论睡眠医学在形式上如何独立,都不可能摆脱精神医学而独立存在。第二,作为症状,异常的睡眠与觉醒可以存在于所有精神障碍中,甚至可以成为导致精神障碍患者寻求医疗帮助的主要困扰。重性抑郁障碍患者,常以失眠、早醒为主诉,但有趣的是有些非典型抑郁的患者却有相反的表象。精神分裂症患者在幻觉妄想的干扰下彻夜难眠。双相障碍躁狂发作的患者对睡眠的需求减少,虽然睡得少但患者感到愉悦。创伤后应激障碍患者常在与创伤有关的噩梦中惊醒。焦虑障碍患者,入睡困难、易醒,睡眠感不强。精神活性药物(比如抗抑郁药)即可能带来失眠,也可以引起嗜睡。借酒浇愁的人,可以戒酒助眠快速入睡,但是酒劲过后出现严重的反跳性失眠。一些神经认知障碍,除了有记忆损害外,还表现出睡眠中的肢体异常运动,比如在快眼动睡眠期出现的睡眠行为障碍,表现为与梦境一致的肢体运动。在严重的情况下,处于谵妄状态的患者黑白颠倒,白天嗜睡,夜间兴奋。第三,无论是那一种睡眠疾病都可以与其他精神障碍共病。最常见的是,抑郁障碍、焦虑障碍共病慢性失眠。厘清睡眠-觉醒的紊乱与精神障碍的关系对明确诊断和治疗方向十分重要。以失眠为例,是障碍还是症状? 如果是障碍,按照相关治疗指南,首选心理行为治疗,然后考虑药物和物理治疗。如果是症状,继发于其它精神障碍,必须先治疗原发病,不能被失眠的症状带偏。如果失眠与其它精神障碍共病(这种情况临床不少见),就需要同时治疗。所以,有人说,精神障碍好比一座冰山,失眠充其量是露出海面的冰山一角,而大量的不被我们觉察的问题被掩盖在水面以下。作为医生要做到的是通过现象看本质,将整个冰山浮出水面。作为患者,要密切配合,力争把自己的精神面貌和躯体状况全面而清晰地呈现给医生。鉴于睡眠紊乱与精神障碍关系之密切,建议有睡眠障碍的患者在首诊时看有睡眠医学专长的精神科医生,在经过全面而规范性的评估后再听取医生关于治疗方向的建议。
从上世纪中叶,医学模式发生变化,从单一生物模式,向生物心理社会整体医学模式转化。人们发现,任何疾病的发生、发展和转归,都与生物心理社会综合因素有关。比如高血压病,过去的观点是遗传因素造成的,也与年龄因素和生活放松相关。但是,现代医学模式认为高血压不仅仅与遗传有关,还与人的个性和环境因素有关。所谓的A型性格的人(脾气暴躁、风风火火、遇事急躁)和容易焦虑的人多发高血压。这类人遇到外界环境的长期改变,就会处于一个高焦虑状态,使交感神经处于紧张状态,时间长了就可能促发高血压。这里既有生物学因素,也有心理社会因素。精神疾病和躯体疾病一样,都可以用现代医学模式来解释。 一、生物学因素: 1、遗传基因的表达。一些精神障碍与遗传有关系。比如焦虑症、强迫症、酒依赖及精神分裂症与遗传因素有关。遗传也是老年性痴呆的高危因素。 2、中枢神经发育出现问题,脑内的化学递质紊乱,这些递质与精神活动有关,比如,大脑皮层多巴胺多了,就会出现幻觉、思维异常;去甲肾上腺素失去平衡,会出现情绪问题。 3、脑创伤、药物、酒精、毒品都可能通过影响脑内化学物质的平衡或影响神经信号的传导来造成精神异常。 4、老年人神经退行变性,脑细胞萎缩,导致记忆、智力等减退。 二、心理因素,每个人在成长过程中,都会形成一定的个性,不同的个性与不同的精神障碍有关。比如,追求完美的个性与强迫型人格障碍和强迫症有关;负性思维的人多与抑郁症有关;平时孤僻多疑的个性是精神分裂症的高危因素。 三、社会因素,幼年时受创伤、忽视,突发应激事件,人际冲突,工作压力,家庭变故,都可能成为精神障碍的促发因素。外界的刺激可以通过神经内分泌系统影响精神活动。那些平时个性敏感、焦虑水平比较高的人一旦遇到高压力或强烈的刺激就可能崩盘。 所以,不能说哪一种单一原因引起精神障碍,而是各种原因共同作用的结果。
强迫症是常见的精神障碍,终身患病率为1%~2%,超过精神分裂症,大多数患者在25岁以前发病。临床表现为强迫思维和强迫行为,病程为持续性、慢性化,临床表现轻重不一。如何能够规范治疗,并不是每个人都能说的清楚。 对发病较早、症状较少及社会功能影响不大的轻度患者,可以考虑先用心理咨询的方法,暂时不用药,有的患者是能够通过心理咨询来解决的,如果心理咨询效果不好,再考虑用药。是否需要用药,应该由医生来评估。 对中度以上的患者应该用药,需要药物治疗和心理咨询相结合,先用药把患者的强迫程度降低一些,为心理咨询打基础,否则患者的焦虑难以使他配合心理咨询,难以形成与心理咨询师的有效互动。 抗抑郁药中的选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRI),包括帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、氟伏沙明、草酸艾司西酞普兰都可以用来治疗强迫症,不过与治疗抑郁症相比,药量要足够大。其中,草酸艾司西酞普兰的治疗作用更强一些,可以根据具体情况选择使用。这一类的药是目前最常用的药。还有传统的药物,盐酸氯米帕明,效果也不错,但是由于副作用相对较多,所以现在不作为首选用药。 心理咨询的方法是暴露与反应预防和认知行为治疗,也有正念疗法,这些方法由咨询师来根据评估情况做具体选择。 近年来又发展出一种新的治疗方法,就是“重复经颅磁刺激”,今年刚刚在美国通过批准,开始运用于强迫症的治疗。这是一种无痛也无任何创伤的治疗方法。 如果经过上述方法无效,需要重新评估诊断是否正确,根据评估情况再调整治疗方案。 对那些重度的,并且属于难治性的强迫症患者,在上述方法无效的情况下,可以选择手术。因为,这些重度难治性的病例与大脑扣带回的病变有关,所以可以通过手术的方法对大脑扣带回进行处理,来达到治疗目的。这个手术由神经外科医生来完成,手术本身并不复杂,但毕竟对人体有创伤,所以作为最后的选择。
双相障碍是很容易复发的慢性的疾病,症状缓解后如何保持稳定不复发是个长期的工作。即便是长期用药也常常不是躁狂转抑郁就是抑郁转躁狂。怀孕,本身对女性来说就是一个明显的应激,在应急作用下更容易诱发双相的发作。双相障碍平均首发年龄在18岁左右,很多育龄期女性患者,不得不面对如何平稳度过孕期的问题。如果病情不稳定,无论是躁狂还是抑郁都对孕期生活不利,对胎儿发育也不利。即便是生产后也不利于对婴儿的喂养,甚至是婴儿身处人身伤害的危险之中。但是孕期用药又不得不考虑药物对胎儿的致畸问题。现阶段,所有用于双相障碍治疗的药物,都有潜在的致畸作用。这些药物分为两类,一类是“心境稳定剂”,比如碳酸锂、丙戊酸钠、卡马西平和拉莫三嗪等,这类药对胎儿的致畸作用是肯定的,可以产生神经管缺陷(脊柱裂、无脑症)、低智商、发育迟缓等等。这类药是治疗双相障碍的一线药物,但是在孕期要尽量避免,如果不得不用,应在怀孕早期服用叶酸,在18~20周做超声检查以排除胎儿畸形。第二类是第二代抗精神病药物,包括奥氮平、氯氮平、利培酮和阿立哌唑、齐拉西酮等。这类药本身广泛用于各类精神病性障碍,近年来被批准用于双相障碍,从致畸的角度与其它任何心境稳定剂相比都是更安全的选择。其实,女性孕期双相障碍的治疗还有比药物更好的选择,就是“改良电休克(MECT)”。有人对MECT的认识有误区,认为又是麻醉又是通电对人体伤害肯定不小。其实,这是错误的认识。对普通患者来说,没有证据证明MECT比药物的副作用要大,相反是非常安全的。对于胎儿,麻醉剂的作用微乎其微可以忽略不计,电流的作用只对孕妇起作用,使脑内的神经递质的分布回归正常,从而起到治疗作用。MECT本身是疗效非常好的治疗手段,有效率达到95%。所以,针对孕期双相障碍的治疗“MECT”是最好的选择,既能保持病情稳定,又能最大程度兼顾胎儿的安全性。其次是二代抗精神病药。心境稳定剂应尽量避免。
经常有患者问我,服用抗精神分裂药物为什么会发胖?药里有激素的成份吗?我的回答是:的确有一部分抗精神分裂药会使人发胖、食欲增加,但原理还不完全清楚,可以肯定的是与激素无关,所有抗精神分裂药物的成份都是单一的,绝不含激素成份。在常用的抗精神分裂药物中,每个药的发胖副作用的强度都是不一样的,在第二代药物中由强到弱依次是氯氮平、奥氮平、喹硫平、利培酮、帕利哌酮、氨磺必利、阿立哌唑、齐拉西酮,这些药各有优劣势,比如氯氮平发胖作用最强,但是疗效也最好,常用于难治性病例;阿立哌唑的发胖作用最小,但是抗精神分裂的作用也最弱,尤其是对阳性症状的疗效较弱。利培酮的发胖副作用和疗效较平衡,但是它对运动系统的影响相对突出,对女性内分泌的影响也较大。第一代药物,虽然现在使用不多,但是发胖的副作用却远远小于二代药。药源性的肥胖应被重视,因为长期的超重会造成代谢综合征,即“三高”,“三高”对人的危害是医学常识了。那么。如何来应对药物产生的发胖的副作用呢?一、以预防为主。首先在用药之前对患者就应该有个评估,然后在副作用和疗效之间权衡,慎重选择药物。有几种情况需要优先选择发胖作用小的药:如果是年轻女性,特别是未婚女性,对优美体态的追求强烈。用药前患者的体态较胖。患者有高血压、高血脂、高血糖病史或家族史,这类患者的用药必须慎重考虑,因为肥胖本身就是三高的危险因素。中年以上患者、体态瘦弱、没有“三高”病史或家族史的患者就没有必要过多地考虑发胖的问题。二、服药后监测体重,如果体重大于用药前体重7%,要调整饮食结构及生活方式,加强锻炼,保持每天半个小时的有氧运动。如果体重增加大于10%时。要考虑调整用药方案,换成发胖作用相对小一些的药,比如,由利培酮换成齐拉西酮。也有的患者长期合并使用镇静安眠药。造成患者少动、思睡,会增加发胖的风险,所以,尽量少用或不用镇静安眠药。有研究显示,用二甲双胍干预药源性肥胖比较有效,每天使用600~1000毫克,三个月内能减重1~4公斤。二甲双胍必须是在非药物手段干预无效,而且换用发胖作用轻微的药物降低抗精神分裂的疗效时,与原抗精神分裂药同期使用。所有的调整药物的措施应该在医生指导下进行。三、对难治性病例,特别是有严重自杀、伤人风险的病例,应该以疗效优先,一旦病情得以控制,不管有无发胖,不要在轻易换药。